Efectos antidepresivos, ansiolíticos y antiadictivos de la ayahuasca, psilocibina y LSD: una revisión sistemática de los ensayos clínicos en los últimos 25 años

Los estudios en animales y humanos sugieren que la ayahuasca, la psilocibina y la dietilamida del ácido lisérgico (LSD) pueden tener propiedades antidepresivas, ansiolíticas y antiadictivas.

Por lo tanto, realizamos una revisión sistemática de los ensayos clínicos publicados desde 1990 hasta 2015, evaluando estas propiedades terapéuticas. Las búsquedas electrónicas se realizaron utilizando las bases de datos PubMed, LILACS y SciELO. Sólo se incluyeron los ensayos clínicos publicados en revistas revisadas por pares. De estos, se identificaron 151 estudios, de los cuales seis cumplieron con los criterios establecidos. Estudios revisados ​​sugieren efectos beneficiosos para la depresión resistente al tratamiento, La ansiedad y la depresión asociadas con enfermedades que amenazan la vida y la dependencia del tabaco y el alcohol. Todas las drogas fueron bien toleradas. En conclusión, la ayahuasca, la psilocibina y el LSD pueden ser herramientas farmacológicas útiles para el tratamiento de la dependencia de las drogas y los trastornos de ansiedad y del estado de ánimo, especialmente en pacientes resistentes al tratamiento. Estos medicamentos también pueden ser herramientas farmacológicas útiles para comprender los trastornos psiquiátricos y desarrollar nuevos agentes terapéuticos. Sin embargo, todos los estudios revisados ​​tenían tamaños de muestra pequeños, y la mitad de ellos eran estudios abiertos de prueba de concepto. Se necesitan estudios aleatorios, doble ciego, controlados con placebo, con más pacientes para replicar estos hallazgos preliminares. La psilocibina y el LSD pueden ser herramientas farmacológicas útiles para el tratamiento de la dependencia de medicamentos y los trastornos de ansiedad y del estado de ánimo, especialmente en pacientes resistentes al tratamiento. Estos medicamentos también pueden ser herramientas farmacológicas útiles para comprender los trastornos psiquiátricos y desarrollar nuevos agentes terapéuticos. Sin embargo, todos los estudios revisados ​​tenían tamaños de muestra pequeños, y la mitad de ellos eran estudios abiertos de prueba de concepto. Se necesitan estudios aleatorios, doble ciego, controlados con placebo, con más pacientes para replicar estos hallazgos preliminares. La psilocibina y el LSD pueden ser herramientas farmacológicas útiles para el tratamiento de la dependencia de medicamentos y los trastornos de ansiedad y del estado de ánimo, especialmente en pacientes resistentes al tratamiento. Estos medicamentos también pueden ser herramientas farmacológicas útiles para comprender los trastornos psiquiátricos y desarrollar nuevos agentes terapéuticos. Sin embargo, todos los estudios revisados ​​tenían tamaños de muestra pequeños, y la mitad de ellos eran estudios abiertos de prueba de concepto. Se necesitan estudios aleatorios, doble ciego, controlados con placebo, con más pacientes para replicar estos hallazgos preliminares. y la mitad de ellos eran estudios abiertos de prueba de concepto. Se necesitan estudios aleatorios, doble ciego, controlados con placebo, con más pacientes para replicar estos hallazgos preliminares. y la mitad de ellos eran estudios abiertos de prueba de concepto. Se necesitan estudios aleatorios, doble ciego, controlados con placebo, con más pacientes para replicar estos hallazgos preliminares.

 

Los alucinógenos clásicos o serotoninérgicos naturales como las triptaminas N, N-dimetiltriptamina (DMT) y la psilocibina (4-fosforiloxi- N, N -DMT) tienen una larga historia de uso ritual en América Latina [ Harner, 1976 ; Grispoon y Bakalar, 1981 ; Dobkin de Rios, 1984 , 1990 ; Schultes, 1986 , 1998 ; Wasson et al. 1986 ; Schultes y Hofmann, 1992 ; Furst, 1994 ; Ott, 1994 , 2004 ; Guzmán, 2008 ; McKenna y Riba, 2016]. La DMT fue sintetizada por primera vez en 1931 por el químico canadiense Richard Manske y posteriormente aislada por el químico brasileño Oswaldo Gonçalves de Lima en 1946 de Mimosa hostilis , una planta alucinógena utilizada por los grupos indígenas del noreste de Brasil para la preparación de una bebida sagrada llamada jurema [ Ott, 1994 , 1999 , 2004 ; McKenna y Riba, 2016 ]. El DMT es también el principal compuesto psicotrópico de la ayahuasca, una mezcla psicotrópica utilizada con fines mágico-rituales y terapéuticos por poblaciones indígenas y urbanas de países amazónicos como Brasil, Colombia, Perú y Ecuador [ Harner, 1976 ; Dobkin de Rios, 1984 ,1990 ; Schultes, 1986 , 1998 ; Schultes y Hofmann, 1992 ; Furst, 1994 ; Ott, 1994 , 2004 ; McKenna y Riba, 2016 ].

La ayahuasca generalmente se obtiene al hervir los tallos de la liana Banisteriopsis caapi con las hojas del arbusto Psychotria viridis [ Harner, 1976 ; Dobkin de Rios, 1984 , 1990 ; McKenna et al. 1984 ; Schultes, 1986 , 1998 ; Schultes y Hofmann, 1992 ; Furst, 1994 ; Ott, 1994 , 1999 , 2004 ; Riba et al. 2001 , 2003 ; McKenna y Riba, 2016 ]. P. viridises rico en DMT, mientras que B. caapi contiene compuestos de β-carbolina que inhiben reversiblemente la monoaminooxidasa A (MAO-A), como la armina, tetrahidroharmina (THH) y harmalina [ Buckholtz y Boggan, 1977 ; Dobkin de Rios, 1984 ; McKenna et al. 1984 ; Schultes, 1986 ; Schultes y Hofmann, 1992 ; Ott, 1994 , 1999 , 2004 ; Riba, et al. 2001 , 2003 ; McKenna y Riba, 2016 ]. Debido a la degradación de MAO-A periférica (gastrointestinal y hepática), el DMT no es activo por vía oral [ Ribaet al. 2001 , 2003 , 2015 ; McKenna y Riba, 2016 ]. Por lo tanto, la inhibición de MAO-A por las β-carbolinas en la ayahuasca permite que la DMT alcance la circulación sistémica y el sistema nervioso central [ Ott, 1999 ; Riba et al. 2001 , 2003 , 2015 ; McKenna y Riba, 2016 ].

La psilocibina y su metabolito activo desfosforilado, la psilocina (4-hidroxi- N, N -DMT) son los compuestos psicoactivos primarios de varias especies de hongos alucinógenos que se encuentran en todo el mundo [ Harner, 1976 ; Grispoon y Bakalar, 1981 ; Wasson et al. 1986 ; Dobkin de Rios, 1990 ; Schultes y Hofmann, 1992 ; Furst, 1994 ; Schultes 1998 ; Passie et al. 2002 ; Ott, 2004 ; Guzmán, 2008 ; Tylš et al. 2014 ; McKenna y Riba, 2016]. Algunas de estas especies, tales como Psilocybe mexicana , tienen un papel crucial en los sistemas religiosos y medicinales de los grupos indígenas en México [ Harner, 1976 ; Grispoon y Bakalar, 1981 ; Wasson et al. 1986 ; Dobkin de Rios, 1990 ; Schultes y Hofmann, 1992 ; Furst, 1994 ; Schultes, 1998 ; Ott, 2004 ; Guzmán, 2008 ; McKenna y Riba, 2016 ]. El químico suizo Albert Hofmann aisló por primera vez la psilocibina y la psilocina de P. mexicanaen 1958 después de varios autoexperimentos, y sintetizaron estos compuestos más tarde en el mismo año [ Passie et al. 2002 ; Ott, 2004 ; Hofmann, 2005 ; Guzmán, 2008 ; Tylš et al. 2014 ; McKenna y Riba, 2016 ]. Aunque a la psilocibina se la conoce como el principal compuesto psicoactivo en los hongos alucinógenos, en realidad es un llamado profármaco de la psilocina. Por lo tanto, después de la ingestión, se desfosforila rápidamente en el intestino y el hígado en el metabolito activo psilocina [ Passie et al. 2002 ; Tylš et al. 2014 ;McKenna y Riba, 2016 ].

La DMT y la psilocibina están relacionadas farmacológicamente con la dietilamida del ácido D-lisérgico de la ergolina (LSD o LSD-25), un derivado semisintético del resto de ácido lisérgico natural, presente en varios alcaloides encontrados en el hongo ergot del centeno ( Claviceps purpurea ) [ Hofmann, 2005 ; Passie et al. 2008Hintzen y Passie, 2010 ; Smith et al. 2014 ; McKenna y Riba, 2016 ]. El LSD fue sintetizado por primera vez por Albert Hofmann en 1938, y sus efectos psicoactivos se descubrieron cuando el químico suizo ingirió accidentalmente la droga en 1943 [ Hofmann, 2005 ; Passie et al. 2008Hintzen y Passie, 2010 ; Smith et al. 2014 ; McKenna y Riba, 2016 ].

DMT, psilocibina y LSD son agonistas de los receptores 5-HT 1A / 2A / 2C deserotonina [ Pierce y Peroutka, 1989 ; McKenna et al. 1990 ; Glennon et al. 2000 ; Passie et al. 2002 , 2008 ; Nichols, 2004 ; Hintzen y Passie, 2010 ; Hanks y González-Maeso, 2013 ; Tylš et al. 2014 ; Halberstadt, 2015 ]. Aunque los receptores 5-HT 1A / 2C modulan los efectos de los alucinógenos serotoninérgicos, la activación de receptores de glutamato frontocorticales secundarios a 5-HTLaliberación de glutamato relacionada con el receptor 2A parece ser el mecanismo clave de acción de estos fármacos [ Nichols, 2004 ; González-Maeso y otros. 2008 ; Moreno et al. 2011 , 2013 ; Hanks y González-Maeso, 2013 ; Santini et al. 2014 ; Buchborn et al. 2015 ; Carbonaro et al. 2015 ; Halberstadt, 2015 ]. El 5-HT 2Ay los receptores metabotrópicos de glutamato 2/3 (mGluR2 / 3) muestran una distribución superpuesta en la corteza cerebral, y su interacción tiene un papel crucial en la neuropsicofarmacología de los alucinógenos clásicos [ González-Maeso et al. 2008 ; Moreno et al. 2011 ].

En los últimos 25 años, el uso ritual y terapéutico de la ayahuasca se ha extendido desde pequeñas ciudades en la selva amazónica a los centros urbanos de América del Sur, Estados Unidos, Europa, Asia y África [ Labate et al. 2009 ; Labate y Jungaberle, 2011 ; Labate y Cavnar, 2014 ]. Investigación en animales [ Glick et al. 1994 ; Aricioglu-Kartal et al. 2003 ; Hilber y Chapillon, 2005 ; Farzin y Mansouri, 2006 ; Lima et al. 2006 ; Wu et al. 2009 ; Fortunato et al.2009 , 2010a , 2010b ; Réus et al. 2010 , 2012 ; Brierley y Davidson, 2012 , 2013 ; Liester y Prickett, 2012 ; Owaisat et al. 2012 ; Abelaira et al. 2013 ; Oliveira-Lima et al. 2015 ; Pic-Taylor et al. 2015 ; dos santos et al. 2016 ] y estudios experimentales observacionales y preliminares de consumidores de ayahuasca [ Grob et al. 1996Barbosa et al. 20052012 ; da silveira et al. 2005 ; Doering-Silveira et al. 2005 ; dos santos et al. 2007 , 2016 ; Halpern et al. 2008 ; Barbosa et al. 2009 ; Labate et al. 2009 , 2014 ; Fábregas et al. 2010 ; Labate y Jungaberle, 2011 ; Bouso et al. 2012 ;dos santos, 2013 ; Thomas et al. 2013 ; Bouso y Riba, 2014 ; Fernández y Fábregas, 2014 ; Fernández et al. 2014 ; Loizaga-Velder y Loizaga Pazzi, 2014 ; Loizaga-Velder y Verres, 2014 ; Palhano-Fontes et al. 2014 ; Winkelman, 2014 ] sugiere que la ayahuasca y sus alcaloides aislados tienen efectos antidepresivos, ansiolíticos y antiaddictivos.

Además, los estudios experimentales de la administración aguda de ayahuasca a voluntarios sanos [ Riba et al. 2001 , 2003 , 2006 ; dos santos et al. 2011 , 2012 ; de araujo et al. 2012 ; Palhano-Fontes et al. 2015 ; McKenna y Riba, 2016 ] y evaluaciones de salud mental de consumidores de ayahuasca a largo plazo [ Grob et al. 1996 ; Barbosa et al. 2005 , 2009 , 2012 ; da silveiraet al. 2005 ; Doering-Silveira et al. 2005 ; Halpern et al. 2008 ; Fábregas et al. 2010 ; Bouso et al. 2012 ,2015 ; dos santos, 2013 ] sugieren que esta preparación es bastante segura.

En el caso de la psilocibina y el LSD entre mediados de la década de 1950 y mediados de la década de 1970, varios estudios investigaron el posible uso terapéutico de estos medicamentos en el tratamiento de la neurosis, el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), la dependencia de sustancias y la terapia complementaria en los enfermos terminales [ Kurland et al. 1971 ; McGlothlin y Arnold, 1971 ; Grispoon y Bakalar, 1981 ; Riedlinger y Riedlinger, 1994 ; Abraham et al. 1996 ; Delgado y Moreno, 1998 ; Grob, 1998 ; Grof, 2001 ; Hofmann, 2005 ; Dyck, 2006 ; Hintzen y Passie, 2010Vollenweider y Kometer, 2010 ; Bogenschutz y Pommy, 2012 ; Krebs y Johansen, 2012 ; Bogenschutz, 2013 ; Burdick y Adinoff, 2013 ; Baumeister et al. 2014 ; Liester, 2014 ; Oram, 2014 ; Smith et al. 2014 ; Bogenschutz y Johnson, 2016 ].

Sin embargo, la investigación clínica con alucinógenos se interrumpió a fines de la década de 1960 a mediados de la década de 1970 debido a un aumento en el uso recreativo de estas sustancias y su asociación con los movimientos contraculturales [ Grispoon y Bakalar, 1981 ; Riedlinger y Riedlinger, 1994 ; Grob, 1998 ; Grof, 2001 ; Hofmann, 2005 ; Dyck, 2006 ; Hintzen y Passie, 2010 ; Liester, 2014 ; Oram, 2014 ; Smith et al. 2014 ; Bogenschutz y Johnson, 2016 ]. Además, en los años 1960-1970 se introdujeron nuevas reglas para investigar nuevos agentes farmacológicos [Liester, 2014 ; Oram, 2014 ], que crea muchas dificultades para la investigación de alucinógenos en seres humanos, ya que la mayoría de estos estudios tienen importantes limitaciones metodológicas, como la ausencia de grupos de control adecuados y mediciones de seguimiento; variación sustancial de la dosis y la duración de la dosis entre los estudios; falta de control para factores de confusión como problemas de salud mental preexistentes o sexo y edad de los participantes; criterios no estandarizados para el resultado terapéutico; y el uso de diversos enfoques teóricos para evaluar los efectos beneficiosos (que van desde el psicoanálisis o la psicología transpersonal hasta la hipnosis y el aislamiento sensorial o la sobrecarga) [ Grispoon y Bakalar, 1981 ; Kurland et al. 1971 ; McGlothlin y Arnold, 1971Riedlinger y Riedlinger, 1994 ; Grob, 1998 ; Grof, 2001 ; Dyck, 2006 ; Vollenweider y Kometer, 2010 ; Bogenschutz y Pommy, 2012 ; Krebs y Johansen, 2012 ; Bogenschutz, 2013 ; Burdick y Adinoff, 2013 ; Baumeister et al. 2014 ; Liester, 2014 ; Oram, 2014 ; Bogenschutz y Johnson, 2016 ].

Por lo tanto, aunque los primeros estudios clínicos con alucinógenos mostraron resultados prometedores, sus limitaciones metodológicas sugieren precaución al interpretar sus resultados. Después de casi 20 años, los estudios de laboratorio controlados en humanos que involucraron la administración de alucinógenos se reanudaron en la década de 1990 con las investigaciones en voluntarios sanos de Leo Hermle y colaboradores en Alemania, utilizando mescalina administrada por vía oral [ Hermle et al. 1992 ], y de Rick Strassman y colaboradores en los Estados Unidos, administrando DMT intravenoso [ Strassman and Qualls, 1994 ; Strassman et al. 1994 ].

Investigación preclínica más reciente [ Delgado y Moreno, 1998 ; Zghoul y Blier, 2003 ; Matsushima et al. 2009 ; Vollenweider y Kometer, 2010 ; Bogenschutz y Pommy, 2012 ; Bogenschutz, 2013 ; Burdick y Adinoff, 2013 ; Baumeister et al. 2014Buchborn et al. 2014 ; Bogenschutz y Johnson, 2016 ], informes de casos [ Leonard y Rapoport, 1987 ; Riedlinger y Riedlinger, 1994 ; Hanes, 1996 ; Delgado y Moreno, 1998Perrine, 1999 ; Wilcox, 2014 ] y observacional [ Krebs y Johansen, 2013 ; Hendricks et al. 2014 , 2015 ; Johansen y Krebs, 2015 ] y estudios experimentales preliminares en voluntarios sanos [ Griffiths et al. 2006 , 2011 ; Vollenweider y Kometer, 2010 ; Studerus et al. 2011 ; Kometer et al. 2012 ; Kraehenmann et al. 2016 ; Schmid et al. 2016] sugieren que los alucinógenos clásicos como la psilocibina y el LSD tienen propiedades ansiolíticas, antidepresivas y antiaddictivas.

Por otra parte, la investigación clínica temprana [ Kurland et al. 1971 ; McGlothlin y Arnold, 1971 ; Grispoon y Bakalar, 1981 ; Strassman, 1984 ; Riedlinger y Riedlinger, 1994 ; Grob, 1998 ; Grof, 2001 ; Passie et al. 2002 , 2008 ; Hofmann, 2005 ; Dyck, 2006 ; Hintzen y Passie, 2010 ; Vollenweider y Kometer, 2010 ; Bogenschutz y Pommy, 2012 ; Krebs y Johansen, 2012 ; Bogenschutz, 2013 ;Liester, 2014 ; Smith et al. 2014 ; Tylš et al. 2014 ; Bogenschutz y Johnson, 2016 ], y estudios observacionales más recientes [ Krebs y Johansen, 2013 ; Hendricks et al. 2014 , 2015 ; Johansen y Krebs, 2015 ], evaluaciones de riesgo o daño por drogas [ Nutt et al. 2010 ; van Amsterdam et al. 2011 , 2013 , 2015 ; Morgan et al. 2013], y estudios farmacológicos de la administración aguda de fármacos a voluntarios sanos [ Griffiths et al. 2006 , 2011 ; Vollenweider y Kometer, 2010 ; Studerus et al. 2011 ; Kometer et al. 2012 ; Carhart-Harris et al. 2012a , 2012b , 2013 ; Kraehenmann et al. 2016 ; Schmid et al. 2016] sugieren que estos compuestos tienen baja toxicidad y son razonablemente seguros cuando se administran en entornos supervisados ​​o controlados. De hecho, los alucinógenos clásicos como la psilocibina y el LSD se consideran menos tóxicos y dañinos que la mayoría de las drogas lícitas e ilícitas [ Nutt et al. 2010 ; van Amsterdam et al. 2011 , 2013 , 2015 ; Morgan et al. 2013 ].

Por lo tanto, considerando este contexto, este estudio tuvo como objetivo realizar una revisión sistemática de la literatura de los ensayos clínicos publicados en los últimos 25 años (1990–2015) que investigaron los efectos ansiolíticos, antidepresivos y antiaddictivos de la ayahuasca, la psilocibina y el LSD.

Los datos para esta revisión sistemática se recopilaron de acuerdo con las Guías de revisiones sistemáticas y metanálisis (PRISMA) [ Moher et al. 2009 ].

Adquisición de datos

Intentamos identificar todos los ensayos clínicos disponibles para revisión del 1 de enero de 1990 al 1 de julio de 2015, en los que se analizaron los efectos ansiolíticos, antidepresivos o antiaddictivos de la ayahuasca, la psilocibina o el LSD.

Estrategia de búsqueda

Las búsquedas electrónicas se realizaron utilizando las bases de datos PubMed (1 de enero de 1990 a 1 de julio de 2015), LILACS (1 de enero de 1990 a 1 de julio de 2015) y SciELO (1 de enero de 1990 a 1 de julio de 2015). Se utilizaron las siguientes palabras clave: ayahuasca O psilocibina O dietilamida del ácido lisérgico Y ansiedad O depresión O dependencia. Las referencias se recuperaron a través de búsquedas en bases de datos electrónicas y búsquedas manuales a través de listas de referencias de la literatura identificada. Se incluyeron todos los estudios publicados en inglés, español y portugués hasta el 1 de julio de 2015.

Criterio de elegibilidad

Los siguientes criterios de inclusión y exclusión se establecieron antes de la búsqueda en la literatura:

Tipo de articulo

Para los fines de esta revisión, solo se incluyeron los ensayos clínicos (ensayos piloto de etiqueta abierta, ensayos ciego simple o ensayos controlados con placebo doble ciego) publicados en revistas revisadas por pares. Se excluyeron estudios en animales, estudios experimentales en voluntarios sanos, estudios observacionales, artículos de revisión, estudios cualitativos, artículos de opinión o comentarios, cartas o editoriales, resúmenes de conferencias o pósters, libros o capítulos de libros, informes de casos y resúmenes publicados.

Diseño del estudio

La revisión incluyó solo ensayos clínicos con pacientes con diagnóstico de ansiedad, depresión o trastorno de dependencia basados ​​en una entrevista diagnóstica estructurada [ Manual diagnóstico y estadístico de trastornos mentales(DSM)].

Participantes

Solo se incluyeron los estudios que incluyeron pacientes con un diagnóstico de ansiedad, depresión o trastorno de dependencia basado en una entrevista de diagnóstico estructurado (DSM).

Intervenciones

Se incluyeron todos los ensayos clínicos que evaluaron los efectos de la ayahuasca, la psilocibina o el LSD en los síntomas de ansiedad, depresión o dependencia.

Comparaciones

Los principales comparadores considerados fueron placebo y placebo activo.

Resultados

Reducción de los síntomas de ansiedad, depresión o dependencia medidos con escalas validadas.

Extracción de datos

Todos los estudios fueron examinados por dos revisores independientes, y las discrepancias fueron resueltas por un tercer revisor. De los artículos incluidos, registramos los nombres de los autores, el año de publicación, el diseño del estudio (etiqueta abierta, simple o doble ciego), las características de los participantes (síntomas de ansiedad, depresión o dependencia, y el tamaño de la muestra), los criterios de respuesta (ansiolítico, antidepresivo). (o efecto antiaddictivo), tipo de intervención (fármaco, dosis y forma de administración) y tipo de medida de resultado (síntomas y escalas de ansiedad, depresión o dependencia).

Selección de estudios

En la Figura 1 se presenta un diagrama de flujo que ilustra las diferentes fases de la revisión sistemática..

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Figura 1. Diagrama de flujo que ilustra las diferentes fases de la revisión sistemática.

La búsqueda de la literatura arrojó 150 referencias separadas. Debido a la superposición de la cobertura entre las bases de datos, se encontró que seis de las referencias eran duplicados. Por lo tanto, un total de 144 citas fueron revisadas para la revisión abstracta (primer paso). Luego de la primera pasada, se identificaron cinco referencias potencialmente relevantes [ Moreno et al. 2006 ; Grob et al. 2011 ; Gasser et al. 2014 ; Bogenschutz et al. 2015 ; Osório et al. 2015]. Los 139 estudios restantes se excluyeron según los criterios de exclusión. Se obtuvieron informes de texto completo de las cinco citas seleccionadas para una evaluación más detallada (segundo paso). Tras un examen detallado de los informes, se incluyeron las cinco citas. Se encontró otra cita después de una búsqueda manual en la bibliografía de los informes seleccionados [ Johnson et al. 2014 ]. Así, seis citas fueron incluidas en la revisión sistemática.

Los estudios se clasificaron según el fármaco (ayahuasca, psilocibina o LSD) y los síntomas (síntomas de ansiedad, depresión o dependencia). Los estudios incluidos comprendieron cuatro estudios con psilocibina (un estudio de TOC: Moreno et al.2006 ; un estudio de ansiedad asociada con el cáncer en estadio avanzado: Grob et al. 2011 ; un estudio de dependencia del tabaco: Johnson et al. 2014 ; y un estudio sobre la dependencia del alcohol: Bogenschutz et al. 2015 ], un estudio con LSD (ansiedad asociada con enfermedades que amenazan la vida: Gasser et al. 2014 ], y un estudio con ayahuasca [ Osórioet al. 2015 ]. Los detalles de los estudios seleccionados se resumen en la Tabla 1 .

 

Mesa

Tabla 1. Ensayos clínicos que evalúan los efectos ansiolíticos, antidepresivos y antiaddictivos de ayahuasca, psilocibina y dietilamida de ácido lisérgico (LSD).

 

Tabla 1. Ensayos clínicos que evalúan los efectos ansiolíticos, antidepresivos y antiaddictivos de ayahuasca, psilocibina y dietilamida de ácido lisérgico (LSD).

A pesar del pequeño número de estudios, el tamaño pequeño de la muestra (6-15 voluntarios), el alto grado de heterogeneidad entre los estudios y la falta de grupos de control y placebo en tres de las citas seleccionadas (etiqueta abierta, prueba de concepto estudios), los resultados informados muestran constantemente que la ayahuasca, la psilocibina y el LSD tienen propiedades ansiolíticas, antidepresivas y antiaddictivas. Estos hallazgos serán discutidos más detalladamente a continuación.

Las drogas

Psilocibina

Desorden obsesivo compulsivoEn un estudio doble ciego, nueve sujetos (siete hombres, dos mujeres) con trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) y al menos un fracaso del tratamiento con un inhibidor de la recaptación de serotonina (media de 3,4 ± 1,9 fracasos del tratamiento) recibieron hasta cuatro dosis diferentes de Psilocibina administrada por vía oral (una dosis para la sesión de prueba) en un diseño ciego de aumento de la dosis [ Moreno et al. 2006). Se administraron dosis bajas (100 µg / kg), medias (200 µg / kg) y altas (300 µg / kg) de psilocibina en ese orden, y se insertó una dosis muy baja (25 µg / kg) al azar y en doble Diseño de ciego en cualquier momento después de la primera dosis (100 µg / kg). Los sujetos cumplieron con los criterios del DSM-IV para el TOC y tuvieron un puntaje promedio de la escala obsesiva-compulsiva de Yale-Brown (YBOCS) de 24.1 ± 5.9. Las puntuaciones de YBOCS y de escalas analógicas visuales (VAS) para la gravedad general de los síntomas del TOC se midieron inmediatamente antes de la ingesta de fármacos y a las 4, 8 y 24 horas después de la ingestión.

Todos los sujetos recibieron la dosis baja, siete recibieron las dosis muy baja y media y seis recibieron todas las dosis. Se observaron reducciones en los puntajes de YBOCS que van del 23% al 100% en todos los sujetos durante una o más sesiones. Además, el 88.9% de los sujetos mantuvo una disminución de no menos de 25% y el 66.7% mantuvo una disminución de no menos de 50% en las puntuaciones de YBOCS a las 24 horas con al menos una dosis de psilocibina. Dos sujetos informaron la mejoría de los síntomas durante la semana siguiente, y un voluntario informó una mejoría en el seguimiento de 6 meses. Las puntuaciones VAS también se redujeron a lo largo del período de estudio, y la psilocibina fue bien tolerada por todos los voluntarios.

Ansiedad asociada con el cáncer en etapa avanzada

Un estudio doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo evaluó la seguridad y los posibles efectos terapéuticos de la psilocibina en el tratamiento de los trastornos psicológicos asociados con la crisis existencial de la enfermedad terminal [ Grob et al. 2011]. Doce sujetos (11 mujeres) con cáncer en estadio avanzado y diagnóstico DSM-IV de trastorno de estrés agudo, trastorno de ansiedad generalizada, trastorno de ansiedad debido a cáncer o trastorno de adaptación con ansiedad, recibieron psilocibina oral (0,2 mg / kg) o el activo niacina placebo (250 mg) de forma doble ciego. El Inventario de Depresión de Beck (BDI), el Perfil de Estados de Ánimo (POMS) y el Inventario de Ansiedad Estatal-Rasgo (STAI, por sus siglas en inglés) se administraron el día anterior, al finalizar, el día siguiente y 2 semanas después de cada sesión experimental. El BDI, POMS y STAI se administraron nuevamente a intervalos mensuales durante 6 meses después de la sesión final.

Los 12 participantes completaron los 3 meses de seguimiento, 11 completaron el seguimiento de 4 meses y ocho completaron el seguimiento de 6 meses. Durante el estudio, dos sujetos murieron de cáncer y dos se enfermaron demasiado para continuar el estudio. Se observaron disminuciones significativas en las puntuaciones de STAI en los seguimientos de 1 y 3 meses, y en las puntuaciones de BDI en el seguimiento de 6 meses. No se observaron cambios significativos en las puntuaciones de POMS, y la psilocibina fue bien tolerada por todos los pacientes. En el momento de la presentación del artículo en 2010, 10 de los 12 sujetos habían muerto de cáncer.

Dependencia del tabaco

Un estudio abierto evaluó los efectos de las dosis moderadas (20 mg / 70 kg) y altas (30 mg / 70 kg) de psilocibina en 15 (diez hombres, cinco mujeres; edad media de 51 años) fumadores dependientes de nicotina [ Johnson et al. 2014]. Los participantes tuvieron una media de seis intentos de abandono de por vida y fumaron una media de 19 cigarrillos por día durante una media de 31 años. Los voluntarios participaron en un tratamiento para dejar de fumar durante 15 semanas (terapia de comportamiento cognitivo), con administración de psilocibina en las semanas 5 (dosis moderada), 7 (dosis alta) y 13 (dosis alta) (se permitió a los participantes repetir la dosis moderada sesiones dos y tres). Los cambios en la media de los cigarrillos por día se compararon entre los 30 días anteriores a la ingesta del estudio y los 6 meses posteriores a la primera sesión de psilocibina (en la semana 5 de tratamiento). El monóxido de carbono exhalado (CO) y el nivel de cotinina en la orina se evaluaron al momento de la ingesta, semanalmente durante toda la intervención y a los 6 meses de seguimiento para medir el consumo reciente de tabaco.

Todos los participantes completaron el estudio. Según los datos de seguimiento de la línea de tiempo (TLFB, por sus siglas en inglés) y los biomarcadores (aliento CO, cotinina en orina), el 80% (12 de 15) de los participantes se abstuvieron a los 6 meses de seguimiento. Entre toda la muestra, se observaron reducciones significativas de la ingesta a los 6 meses de seguimiento en los niveles de CO en el aliento, cotinina en la orina y el consumo diario de cigarrillos. Por otra parte, el deseo [Cuestionario sobre la urgencia de fumar (QSU)] y la tentación de fumar [la Escala de autoeficacia de la abstinencia de fumar (SASE)] se redujeron significativamente en todos los puntos temporales. Se informaron aumentos significativos en cuanto a la confianza para abstenerse (SASE) de la ingesta a los 6 meses de seguimiento, y las puntuaciones de abstinencia [Escala de abstinencia de fumar de Wisconsin (WSWS)] alcanzaron el nivel máximo de 1 semana de postpsilocibina y disminuyeron significativamente durante el seguimiento de 6 meses.

Dependencia al alcohol

Diez voluntarios (cuatro mujeres, seis hombres) con dependencia del alcohol DSM-IV (duración media de la dependencia 15.1 ± 11.5 años, rango 4-32) participaron en un ensayo abierto que incluyó una intervención psicosocial de 12 sesiones y dos dosis orales de psilocibina [ Bogenschutz et al. 2015 ]. Ocho de los 10 voluntarios tenían evidencia de dependencia física (tolerancia o abstinencia). La intervención psicosocial incluyó siete sesiones de terapia de mejora motivacional (MET); tres sesiones de preparación; dos sesiones informativas; Cuatro sesiones antes de la primera dosis de psilocibina (0,3 mg / kg); cuatro sesiones entre la primera y la segunda dosis de psilocibina (0,4 mg / kg); y cuatro sesiones después de la segunda dosis de psilocibina. Las medidas de resultado se recogieron durante 36 semanas.

Nueve voluntarios completaron todas las evaluaciones de seguimiento; 10 completaron la primera sesión de psilocibina y siete la segunda sesión. Sin embargo, solo seis pacientes se incluyeron en el análisis de la segunda sesión, ya que un voluntario no recibió la dosis de 0.4 mg / kg de psilocibina, y recibió la dosis de 0.3 mg / kg debido a los criterios de “experiencia mística completa” [Cuestionario de experiencia mística (MEQ )] en la primera sesión. Un paciente suspendió la participación y se excluyó del análisis.

Según el TLFB, los días de consumo de alcohol (consumo de cualquier cantidad de una bebida alcohólica) y los días de consumo excesivo de alcohol (consumo de cuatro o más bebidas de 14 g de alcohol) disminuyeron significativamente en relación con las semanas 1 a 4 antes de la psilocibina, y también durante las semanas 5–12 en relación con la línea de base. Después de la primera sesión de psilocibina, el porcentaje de días de consumo de alcohol y el consumo excesivo de alcohol fueron significativamente más bajos que los valores iniciales en todos los puntos de seguimiento.

Se observaron correlaciones significativas entre la intensidad general (puntuación de la Escala de Clasificación de la Escala de Clasificación de Alucinógenos; Puntuación resumida de la Escala de Estados Alterados de la Conciencia) y la calidad mística (MEQ) de la sesión de psilocibina y los cambios en el porcentaje de días de consumo de alcohol (TLPB). (PACS)], autoeficacia para abstenerse de beber [puntuación de confianza en la autoeficacia de abstinencia de alcohol (AASE)], y motivación [Escala de ansiedad para el tratamiento y la etapa de cambio (SOCRATES 8A)].

Las mejoras se mantuvieron en gran medida durante las 36 semanas de seguimiento. En múltiples puntos de tiempo en relación con la línea de base y (o) la semana 4, la psilocibina redujo las consecuencias del consumo de alcohol [Inventario Breve de Problemas, (SIP); semanas 8 a 36] y deseo (PACS), y mejora de la autoeficacia (AASE; semanas 5, 9, 24 y 36), motivación (SOCRATES 8A; semanas 5 a 36) y estado de ánimo [Perfil de estados de ánimo, (POMS ); semanas 4 y 24]. No se informaron efectos adversos significativos después de la administración de psilocibina.

Dietilamida del ácido lisérgico (LSD)

Ansiedad asociada a enfermedades que amenazan la vida.Un estudio doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo y activo evaluó los efectos de la dietilamida del ácido lisérgico (LSD) en 12 pacientes (siete hombres, cuatro mujeres) con ansiedad asociada con enfermedades potencialmente mortales (cáncer o enfermedades motoras o inflamatorias crónicas) [ Gasser et al. 2014 ]. Los voluntarios tuvieron una puntuación de no menos de 40 en las escalas de estado o rasgo del STAI y un diagnóstico DSM-IV de trastorno depresivo mayor (TDM), depresión reactiva, distimia, trastorno de estrés postraumático (trastorno de estrés postraumático), trastorno de pánico o fobia social . El estudio incluyó sesiones de psicoterapia sin drogas y dos sesiones de psicoterapia asistida por LSD. Los voluntarios recibieron una dosis experimental (200 µg, n = 8) o un placebo activo (20 µg, n= 3) de LSD con 2 a 3 semanas de diferencia, con un cruce abierto a 200 µg de LSD después del tratamiento inicial ciego ( n = 4). Los datos de los resultados se recopilaron al inicio del estudio, 1 semana después de las sesiones de LSD y en los seguimientos de 2 y 12 meses.

En el punto de 2 meses, la ansiedad por el estado de STAI se redujo significativamente, y se encontró una tendencia para las reducciones en la ansiedad por el rasgo de STAI. Las reducciones de STAI se mantuvieron durante 12 meses. También se observaron resultados beneficiosos en las medidas de resultado secundarias, incluido el Cuestionario Europeo de Calidad de Vida del Cáncer de 30 ítems, versión 1.0 (EORTC-QLQ-30), la Lista de verificación de síntomas-90-Revisada (SCL-90-R) y la Ansiedad hospitalaria y Escala de Depresión (HADS). Sin embargo, debido a las preocupaciones sobre la multiplicidad, los cambios en las medidas de resultado secundarias no se analizaron para determinar su significación estadística. No se informaron efectos adversos o eventos adversos graves relacionados con el tratamiento.

Ayahuasca

Trastorno depresivo mayorUn ensayo abierto evaluó el potencial antidepresivo de la ayahuasca en pacientes con diagnóstico de trastorno depresivo mayor recurrente (TDM) [ Osório et al. 2015]. Se administró una dosis única de ayahuasca administrada por vía oral (2,2 ml / kg de peso corporal) a seis voluntarios (dos hombres, cuatro mujeres) que sufrieron una enfermedad leve ( n = 2), moderada ( n = 3) o grave ( n= 1) episodio depresivo. La administración de ayahuasca produjo reducciones estadísticamente significativas de hasta un 82% en las puntuaciones depresivas entre el inicio y 1, 7 y 21 días después de la ingesta de medicamentos, de acuerdo con la Escala de Evaluación de Hamilton para Depresión (HAM-D), la Escala de Clasificación de Depresión de Montgomery-Åsberg (MADRS ), y la subescala de ansiedad-depresión de la Escala Breve de Evaluación Psiquiátrica (BPRS). La ayahuasca no produjo efectos significativos en los puntajes de la Escala de Calificación de la Manía Joven (YMRS, por sus siglas en inglés) o en las otras subescalas de BPRS. La ayahuasca fue bien tolerada por todos los pacientes y el vómito fue el único efecto adverso registrado, reportado por el 50% de los voluntarios. Los pacientes no consideraron que este efecto emético causara molestias graves.

Posibles mecanismos de acción terapéutica.

Los mecanismos de acción responsables de los efectos beneficiosos producidos por la ayahuasca, la psilocibina y el LSD no se comprenden completamente. La evidencia preclínica muestra que la ayahuasca [ Lima et al. 2006 ; Pic-Taylor et al. 2015 ] y su β-carbolines harmine [ Aricioglu-Kartal et al. 2003 ; Farzin y Mansouri, 2006 ; Fortunato et al. 2009 , 2010a , 2010b ; Réus et al. 2010 , 2012 ; Brierley y Davidson, 2012 ; Owaisat et al. 2012] y harmaline [ Glick et al. 1994 ; Hilber y Chapillon, 2005 ; Wu et al. 2009 ], así como la psilocibina [ Matsushima et al. 2009 ] y LSD [ Zghoul and Blier, 2003 ; Buchborn et al. 2014 ], tienen propiedades antidepresivas, ansiolíticas y antiaddictivas. Los estudios experimentales con voluntarios sanos informan que la administración aguda de DMT [ Gillin et al. 1976 ; Strassman et al. 1994 ; Riba et al. 2015 ], psilocibina [ Griffithset al. 2006 , 2011 ; Studerus et al. 2011 ; Kometer et al. 2012 ; Kraehenmann et al. 2016 ], y LSD [Schmid et al. 2016 ] aumentar el estado de ánimo positivo. Además, estudios experimentales observacionales y preliminares de consumidores de ayahuasca [Grob et al. 1996 ; Barbosa et al. 2005 , 2009 , 2012 ; da silveira et al. 2005 ; Doering-Silveira et al. 2005dos santos et al. 2007 , 2016 ; Halpern et al. 2008 ; Labate et al. 2009 , 2014 ; Fábregas et al. 2010 ; Labate y Jungaberle, 2011 ; Bouso et al. 2012 ; dos santos, 2013 ; Thomas et al. 2013 ; Bouso y Riba, 2014 ; Fernández y Fábregas, 2014 ; Fernández et al. 2014 ; Loizaga-Velder y Loizaga Pazzi, 2014Loizaga-Velder y Verres, 2014 ; Palhano-Fontes et al. 2014 ; Winkelman, 2014 ], así como informes de casos [ Leonard y Rapoport, 1987 ; Riedlinger y Riedlinger, 1994 ; Hanes, 1996 ; Delgado y Moreno, 1998 ; Perrine, 1999 ; Wilcox, 2014 ] y estudios observacionales [ Krebs y Johansen, 2013 ; Hendricks et al. 2014 , 2015 ; Johansen y Krebs, 2015 ] relacionados con la psilocibina y el LSD, también sugieren que estos medicamentos tienen potenciales terapéuticos.

Dado que DMT, psilocibina y LSD son agonistas de los receptores 5-HT 1A / 2A / 2C de serotonina [ Pierce y Peroutka, 1989 ; McKenna et al. 1990 ; Glennon et al. 2000 ; Passie et al. 2002 , 2008 ; Nichols, 2004 ; Hintzen y Passie, 2010 ; Hanks y González-Maeso, 2013 ; Tylš et al. 2014 ; Halberstadt, 2015 ], estos receptores pueden estar involucrados en los efectos terapéuticos de estas triptaminas. De hecho, la expresión cortical de 5-HT 1A / 2A / 2Cel receptor se altera en muestras post mortem de pacientes deprimidos, lo que sugiere que estos receptores están involucrados en el procesamiento emocional [ Vollenweider y Kometer, 2010 ; Baumeister et al. 2014 ]. Además, los modelos animales y los estudios clínicos muestran que los agonistas del receptor 5-HT 1A tienen propiedades ansiolíticas y antidepresivas [ Nutt, 2005 ; Katzman, 2009 ; Baumeister et al. 2014 ], y los agonistas del receptor 5-HT 2A / 2C reducen el comportamiento relacionado con la ansiedad y la depresión en animales [ Masuda y Sugiyama, 2000 ; Nic Dhonnchadha et al. 2003a ,2003b ; Baumeister et al. 2014 ].

Otro posible mecanismo de acción terapéutica es la modulación de la neurotransmisión glutamatérgica inducida por el agonismo del receptor 5-HT 2A [ Nichols, 2004 ; González-Maeso y otros. 2008 ; Vollenweider y Kometer, 2010 ; Moreno et al. 2011 , 2013 ; Hanks y González-Maeso, 2013 ; Santini et al. 2014 ; Buchborn et al. 2015 ; Carbonaro et al. 2015 ; Halberstadt, 2015 ]. Activación de las redes de glutamato frontocorticales por 5-HT 2Alos agonistas de los receptores podrían conducir a aumentos en la expresión de factores neurotróficos como el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) y el factor neurotrófico derivado de la línea celular glial (GDNF) y en el tamaño de las espinas dendríticas en las neuronas corticales, mejorando así la neuroplasticidad y la neurogénesis [ Vollenweider y Kometer, 2010 ; Bogenschutz y Pommy, 2012 ; Ross, 2012 ; Baumeister et al. 2014 ; Bogenschutz y Johnson, 2016 ]. Por ejemplo, la depresión se asocia con neurogénesis deficiente y actividad neurotrófica, y los niveles de BDNF disminuyen en pacientes deprimidos y se normalizan después del tratamiento con antidepresivos [ Baumeister et al. 2014]. Además, la autoadministración de alcohol y la preferencia de lugar condicionada están inversamente relacionadas con la expresión de BDNF o GDNF en modelos animales [ Bogenschutz y Pommy, 2012Bogenschutz y Johnson, 2016 ]. Curiosamente, una dosis baja (0,1 mg / kg) de psilocibina produjo una tendencia hacia un aumento de la neurogénesis en el hipocampo del ratón 2 semanas después de su administración, mientras que una dosis alta (1 mg / kg) disminuyó significativamente la neurogénesis [ Catlow et al. 2013 ]. Estos resultados sugieren que los efectos de la psilocibina en la neurogénesis están relacionados con la dosis y el tiempo.

El agonismo en el receptor 5-HT 2A también podría producir efectos beneficiosos debido a una acción antiinflamatoria [ Nau et al. 2013 ; Baumeister et al. 2014 ; dos santos, 2014 ; Szabo et al. 2014 ]. El aumento de los niveles de citoquinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral α (TNFα), interleucina-6 (IL-6), IL-8 e IL-1β se asocia con enfermedad depresiva, mientras que la normalización de estos niveles se relaciona con efectos antidepresivos [ Baumeister et al. 2014 ; Réus et al. 2015 ]. El 5-HT 2Ael receptor se expresa en células relacionadas con el sistema inmunitario central y periférica [ Stefulj et al. 2000 ; Nau et al. 2013 ], y los agonistas de 5-HT 2A pueden modular el sistema inmunitario [ Forrer y Goldner, 1951 ; Feld et al. 1958 ; Sackler et al. 1963 , 1966 ; Hollister y Sjoberg, 1964 ; House et al. 1994 , 1997 ; Stefulj et al. 2000 ; Passie et al. 2002 ; Davydovaet al. 2010 ; Hintzen y Passie, 2010 ; dos santos et al. 2011 , 2012 ; Frecska et al. 2013 ; Nau et al. 2013 ; Baumeister et al. 2014 ; dos santos, 2014 ; Szabo et al. 2014 ]. De hecho, losestudios in vitro muestran que la LSD inhibe la producción de IL-6 [ House et al. 1994 , 1997 ], y el alucinógeno serotoninérgico 4-yodo-2,5-dimetoxifenilisopropilamina (DOI, un 5-HT 2A).agonista del receptor) produce efectos antiinflamatorios en ratones al bloquear la expresión inducida por TNF-α de la adhesión celular proinflamatoria (Icam-1, Vcam-1), la citoquina (IL-6, IL-1β) y la quimiocina (Mcp- 1, Cx3cl1) genes y expresión de la proteína VCAM-1 [ Nau et al. 2013 ]. Estos efectos fueron bloqueados por un antagonista selectivo de 5-HT 2A , implicando a este receptor en los efectos antiinflamatorios del DOI.

Además, el DMT y la triptamina 5-metoxi-DMT relacionada (5-MeO-DMT) redujeron la expresión del ARNm y los niveles de IL-6, IL-8, IL-1β y TNF-α aumentaron los niveles de anti citoquina IL-10 inflamatoria, e inhibió las respuestas inmunes de las células T helper 1/17 (Th1 / Th17) inflamatorias [ Szabo et al. 2014 ]. Curiosamente, los experimentos de reducción de genes mostraron que los efectos de ambas triptaminas en las respuestas de TNFα, IL-10 y Th1 / Th17 estaban mediados por el receptor sigma-1, y estudios recientes muestran que el DMT es un agonista endógeno para el sigma-1 receptor [ Fontanilla et al. 2009 ; Su et al. 2009 ; Frecska et al. 2013 ; Szaboet al. 2014 ].

La posible modulación del receptor sigma-1 por DMT muestra que otros mecanismos de acción que no dependen de los receptores 5-HT 1A / 2A / 2C también pueden estar involucrados en la acción terapéutica de los alucinógenos clásicos. Por ejemplo, harmine, THH y harmaline inhiben reversiblemente MAO-A [ Buckholtz y Boggan, 1977 ; McKenna et al. 1984 ; Ott, 1994 , 1999 , 2004 ; Riba et al. 2001 , 2003 ; McKenna y Riba, 2016 ], y los inhibidores reversibles de MAO-A (RIMA) se usan clínicamente como fármacos ansiolíticos y antidepresivos [ Yamada y Yasuhara, 2004Nutt, 2005 ]. Además, los estudios con roedores muestran que los efectos antidepresivos de la harmina están asociados con aumentos en los niveles de BDNF [ Fortunato et al. 2009 ; 2010a ; 2010b ].

El estrés oxidativo neural y la neuroinflamación posterior se asocian con trastornos psiquiátricos como la depresión [ Réus et al. 2015 ], y varios estudios preclínicos muestran que la harmina y la harmalina tienen efectos antioxidantes y neuroprotectores que parecen estar mediados por la inhibición de la MAO [ Maher y Davis, 1996 ; Biradar et al. 2013 ], regulación de la especificidad dual de la quinasa regulada por fosforilación de tirosina DYRK1A [ Frost et al. 2011 ], modulación de dopaminérgicos [ Lee et al. 2000 ; Schwarz et al. 2003 ], colinérgico [ Biradar et al.2013 ], y glutamatérgica [ Maher y Davis, 1996 ; Li et al. 2011 ; Sun et al. 2014 ] vías, interacción con canales de membrana activados por voltaje [ Splettstoesser et al. 2005 ], y la regulación de la homeostasis de la energía celular, las funciones mitocondriales y la eliminación de radicales libres de oxígeno [ Moura et al. 2007 ; Réus et al. 2010 , 2012 ; Abelaira et al. 2013 ]. Además, la harmina también tiene propiedades antiinflamatorias que parecen estar mediadas, al menos en parte, por DYRK1A [Khor et al. 2015 ].

Los efectos antiaddictivos de ayahuasca, psilocibina y LSD también podrían estar relacionados con la activación del sistema dopaminérgico. Por ejemplo, los estudios preclínicos muestran que el LSD [ Nichols, 2004 ; Passie et al. 2008 ; Hintzen y Passie, 2010 ], psilocibina [ Tylš et al. 2014 ; Sakashita et al. 2015 ], y ayahuasca [ de Castro-Neto et al. 2013 ] puede estimular indirectamente las vías dopaminérgicas, probablemente a través de 5-HT 2A-Protección del receptor (LSD, psilocibina y DMT) o inhibición de MAO (β-carbolinas). Además, la administración aguda de psilocibina incrementó indirectamente (a través de los receptores 5-HT 1A / 2A ) la liberación de dopamina en el estriado ventral en humanos [ Vollenweider et al. 1999 ]. Los estudios en animales sugieren que los potenciales antiaddictivos de la harmina y la harmalina parecen involucrar imidazolina, glutamato y dopamina [ Glick et al. 1994 ; Iurlo et al. 2001 ; Aricioglu-Kartal et al. 2003 ; Schwarz et al. 2003Brierley y Davidson, 2012 ,2013 ; Owaisat et al. 2012 ].

Recientes estudios de neuroimagen en humanos sugieren que las propiedades de ayahuasca y psilocibina que mejoran el estado de ánimo podrían estar relacionadas con modificaciones en la actividad de regiones cerebrales como la amígdala y la corteza cingulada anterior (ACC), involucradas en el procesamiento emocional y la red de modo predeterminado (DMN), un grupo de regiones del cerebro asociadas con la introspección y otras funciones enfocadas internamente [ Riba et al. 2006 ; Araujo et al. 2012; Carhart-Harris et al. 2012a , 2014 ; Tagliazucchi et al. 2014 ; Bouso et al. 2015 ; Palhano-Fontes et al. 2015Alonso et al. 2015 ; Kraehenmann et al. 2016 ; McKenna y Riba, 2016 ]. La psilocibina redujo la reactividad de la amígdala, que se correlacionó con aumentos en el estado de ánimo positivo [ Kraehenmann et al. 2016 ]. El aumento de la actividad de la DMN se asocia con la intensificación del proceso de autorreferencia de la rumiación, que es un síntoma depresivo importante, y la administración aguda de ayahuasca [ Palhano-Fontes et al. 2015 ] y psilocibina [ Carhart-Harris et al. 2012a] reduce la actividad cerebral en regiones clave de la DMN, como la corteza cingulada posterior (PCC). Además, el uso regular de ayahuasca se asocia con adelgazamiento cortical en el PCC [ Bouso et al. 2015 ].

Las investigaciones iniciales en humanos con alucinógenos clásicos sugieren que las propiedades terapéuticas de estos compuestos están relacionadas, al menos en parte, con sus efectos sobre las percepciones, las emociones y los pensamientos [ Kurland et al. 1971 ; McGlothlin y Arnold, 1971 ; Grispoon y Bakalar, 1981 ; Riedlinger y Riedlinger, 1994 ; Abraham et al. 1996 ; Delgado y Moreno, 1998 ; Grob, 1998 ; Grof, 2001 ; Hofmann, 2005 ; Dyck, 2006 ; Hintzen y Passie, 2010 ; Vollenweider y Kometer, 2010 ;Bogenschutz y Pommy, 2012 ; Krebs y Johansen, 2012 ; Bogenschutz, 2013 ; Burdick y Adinoff, 2013 ; Baumeister et al. 2014 ; Liester, 2014 ; Oram, 2014 ; Majić et al. 2015 ; Bogenschutz y Johnson, 2016 ]. La experiencia subjetiva producida por estos fármacos crearía una “ventana de oportunidad” en la que los cambios en pensamientos, emociones y comportamientos poco saludables podrían tener lugar en un contexto psicoterapéutico [ Kurland et al. 1971 ; McGlothlin y Arnold, 1971 ; Grispoon y Bakalar, 1981Riedlinger y Riedlinger, 1994 ; Abraham et al. 1996 ; Delgado y Moreno, 1998 ; Grob, 1998 ; Grof, 2001 ; Hofmann, 2005 ; Dyck, 2006 ; Hintzen y Passie, 2010 ; Vollenweider y Kometer, 2010 ; Bogenschutz y Pommy, 2012 ; Krebs y Johansen, 2012 ; Bogenschutz, 2013 ; Burdick y Adinoff, 2013 ; Baumeister et al. 2014 ; Liester, 2014 ; Oram, 2014 ; Majicet al. 2015 ; Bogenschutz y Johnson, 2016]. Los estudios recientes de neuroimagen con ayahuasca y psilocibina parecen corroborar estas ideas iniciales al sugerir que el estado alterado de conciencia producido por estos fármacos crearía una interrupción o interrupción del patrón repetitivo, rígido y patológico de pensamientos negativos y compulsivos presentes en la ansiedad y el estado de ánimo trastornos y en la dependencia de drogas, contribuyendo a la flexibilidad mental y cambios en la perspectiva, los valores y el comportamiento [ Carhart-Harris et al. 2012a , 2014 ; Tagliazucchi et al. 2014 ; Palhano-Fontes et al. 2015 ;McKenna y Riba, 2016 ].

Además, la capacidad de los alucinógenos clásicos para obtener experiencias religiosas, místicas, trascendentes o máximas también se ha propuesto como un posible mecanismo psicológico asociado con los efectos beneficiosos de estos fármacos [ Kurland et al. 1971 ; McGlothlin y Arnold, 1971 ; Grispoon y Bakalar, 1981 ; Riedlinger y Riedlinger, 1994 ; Abraham et al. 1996 ; Delgado y Moreno, 1998Grob, 1998 ; Grof, 2001 ; Hofmann, 2005 ; Dyck, 2006 ; Griffiths et al. 2006 , 20082011 ; Hintzen y Passie, 2010 ; Vollenweider y Kometer, 2010 ; MacLean et al. 2011Bogenschutz y Pommy, 2012 ; Krebs y Johansen, 2012 ; Bogenschutz, 2013 ; Burdick y Adinoff, 2013 ; Baumeister et al. 2014 ; Liester, 2014 ; Oram, 2014 ; Majić et al. 2015 ; Bogenschutz y Johnson, 2016]. De hecho, estudios recientes en individuos sanos muestran que la administración aguda de psilocibina induce experiencias altamente significativas y espiritualmente significativas con cambios positivos sostenidos en las actitudes, el estado de ánimo, la personalidad y el comportamiento [ Griffiths et al. 2006 , 2008 , 2011 ; MacLean et al. 2011 ]. Además, un análisis secundario de los datos del estudio de la dependencia de la psilocibina y el tabaco informó que los efectos de tipo místico de la psilocibina y su significado personal, importancia espiritual y el impacto en el bienestar se correlacionaron con mejoras en el abandono del hábito de fumar [ García-Romeu et al. 2014 ; Johnsonet al. 2014 ]. Una evaluación de seguimiento cualitativa de los pacientes incluidos en el estudio de psicoterapia asistida por LSD para la ansiedad asociada con una enfermedad potencialmente mortal también sugirió que las experiencias emocionales intensas con características místicas producidas por el LSD podrían mediar en el beneficio a largo plazo observado. cambios en las perspectivas, actitudes, valores y calidad de vida [ Gasser et al. 2014 , 2015 ].

Curiosamente, estos hallazgos son consistentes con estudios que sugieren que la ketamina, antagonista del N -metil-D-aspartato (NMDA), puede disociar los efectos disociativos, psicotomiméticos y de tipo místico, puede mediar en el ansiolítico [ Kolp et al. 2007 ], antidepresivo [ Sos et al. 2013 ; Luckenbaugh et al. 2014 ], y antiaddictive [ Krupitsky et al. 1992 , 2002 , 2007 ; Krupitsky y Grinenko, 1997 ; Jansen, 2001 ; Kolp et al. 2006 ;Krupitsky y Kolp, 2007 ; Dakwar et al. 2014a , 2014b ] propiedades de este alucinógeno no clásico. Además, algunos autores sugirieron que el estado mental temporal producido por los alucinógenos clásicos podría inducir efectos profundos a largo plazo al producir un “efecto similar al trastorno de estrés postraumático inverso (TEPT)” en el que una experiencia altamente significativa y positiva causaría cambios beneficiosos duraderos. a diferencia del estado de ánimo negativo crónico y otros síntomas perjudiciales causados ​​por un evento traumático único, que caracteriza el trastorno de estrés postraumático (TEPT) [ MacLean et al. 2011 ; Joven 2013 ; Garcia-Romeu et al. 2014 ].

La investigación alucinógena en humanos realizada en los años sesenta y setenta también sugiere que el contexto y el enfoque psicoterapéutico utilizados en combinación con los alucinógenos clásicos también son componentes importantes de los efectos beneficiosos producidos por estos fármacos [ Kurland et al. 1971 ; McGlothlin y Arnold, 1971 ; Grispoon y Bakalar, 1981 ; Riedlinger y Riedlinger, 1994Abraham et al. 1996 ; Delgado y Moreno, 1998 ; Grob, 1998 ; Grof, 2001 ; Hofmann, 2005 ; Dyck, 2006 ; Hintzen y Passie, 2010 ;Vollenweider y Kometer, 2010Bogenschutz y Pommy, 2012 ; Krebs y Johansen, 2012 ; Bogenschutz, 2013 ; Burdick y Adinoff, 2013 ; Baumeister et al. 2014 ; Liester, 2014 ; Oram, 2014 ; Majić et al. 2015 ; Bogenschutz y Johnson, 2016 ]. La metodología de los ensayos clínicos incluidos en la presente revisión sistemática es muy diversa con respecto a este tema: tres estudios evaluaron los efectos de las exposiciones de dosis únicas sin enfoques psicoterapéuticos [ Moreno et al. 2006 ; Grobet al. 2011 ; Osório et al. 2015 ] y tres ensayos incluyeron algún tipo de intervención psicológica durante unas pocas semanas [ Gasser et al. 2014 ; Johnson et al. 2014 ; Bogenschutz et al. 2015]. Los estudios sin psicoterapia sugieren que los mecanismos bioquímicos pueden estar involucrados en los efectos beneficiosos observados. Por otro lado, la inclusión de intervenciones psicológicas en los otros estudios sugiere que al menos una parte de los resultados terapéuticos se relaciona con factores no farmacológicos. Los efectos del placebo y la sugestión mejorada también pueden jugar un papel como complementos en la psicoterapia asistida por alucinógenos [Joven, 2013 ; Carhart-Harris et al. 2015 ].

Las investigaciones futuras deben investigar la posible influencia de diferentes enfoques psicoterapéuticos u otros factores no farmacológicos, como la preparación del paciente antes de la administración del fármaco y la integración de la sesión de medicamentos posteriormente, en la mediación de las propiedades terapéuticas de los alucinógenos clásicos.

La seguridad

No se informaron reacciones adversas graves en ninguno de los ensayos clínicos revisados ​​en la presente revisión sistemática, lo que sugiere que los alucinógenos clásicos pueden administrarse de manera segura a pacientes que sufren ansiedad, depresión o dependencia de drogas. Estudios experimentales previos de administración aguda de ayahuasca a voluntarios sanos [ Riba et al. 2001 , 2003 , 2006 ; dos santos et al. 2011 , 2012 ; de araujo et al. 2012 ; Palhano-Fontes et al. 2015 ; McKenna y Riba, 2016] también sugieren que este medicamento puede administrarse de forma segura en entornos experimentales controlados. Estudios observacionales de consumidores de ayahuasca a largo plazo [ Grob et al. 1996 ; Barbosa et al. 2005 , 2009 , 2012 ; da silveira et al. 2005 ; Doering-Silveira et al. 2005 ; Halpern et al. 2008 ; Fábregas et al. 2010 ; Bouso et al. 2012 , 2015 ; dos santos, 2013] también sugieren que este brebaje tiene un perfil de toxicidad bajo cuando se consume en contextos rituales. Investigaciones clínicas previas [ Kurland et al. 1971 ; McGlothlin y Arnold, 1971 ; Grispoon y Bakalar, 1981 ; Strassman, 1984Riedlinger y Riedlinger, 1994 ; Grob, 1998 ; Grof, 2001 ; Passie et al. 2002 , 2008 ; Hofmann, 2005 ; Dyck, 2006 ; Hintzen y Passie, 2010 ; Vollenweider y Kometer, 2010 ; Bogenschutz y Pommy, 2012 ;Krebs y Johansen, 2012 ; Bogenschutz, 2013 ; Liester, 2014 ; Smith et al. 2014 ; Tylš et al. 2014 ; Bogenschutz y Johnson, 2016 ] y estudios observacionales recientes [ Krebs y Johansen, 2013 ; Hendricks et al. 20142015 ; Johansen y Krebs, 2015 ], evaluaciones de riesgo o daño por drogas [ Nutt et al. 2010 ; van Amsterdam et al. 2011 , 2013 , 2015 ; Morganet al. 2013 ], y estudios experimentales con voluntarios sanos [ Vollenweider y Kometer, 2010 ; Carhart-Harris et al. 2012a , 2012b , 2013 ] también sugiere que la psilocibina y el LSD se pueden administrar de forma segura en entornos controlados.

Una limitación principal de la presente revisión sistemática es la inclusión de un pequeño número de estudios (seis) con tamaños de muestra pequeños (6 a 15 voluntarios), lo que limita la generalización de los resultados informados. Los estudios incluidos también muestran un alto grado de heterogeneidad, y tres de las citas seleccionadas no incluyeron placebo o un grupo control (estudios abiertos, prueba de concepto). Otra limitación importante es la dificultad para desenmarañar los efectos del placebo, los efectos de los medicamentos y la influencia de la intervención psicológica incluida en el ensayo clínico.

Sin embargo, a pesar de estas importantes limitaciones, los resultados mostraron consistentemente que la ayahuasca, la psilocibina y el LSD produjeron efectos ansiolíticos, antidepresivos y antiaddictivos en los pacientes, y estos resultados también se observaron en estudios con animales y con voluntarios sanos. Dados los bajos índices de éxito de los tratamientos farmacológicos y no farmacológicos actuales para la dependencia de medicamentos, la ansiedad y los trastornos del estado de ánimo, y considerando la alta morbilidad y mortalidad asociadas con estos trastornos, es necesario realizar más estudios con estos medicamentos, aunque solo sea una pequeña parte de Los pacientes pueden reducir su sufrimiento con estos medicamentos. Los estudios futuros deben incluir más pacientes, placebo o placebo activo, diseños aleatorios y doble ciego, y dosis múltiples durante el tratamiento.

Los tratamientos farmacológicos disponibles actualmente para la dependencia de drogas y la ansiedad y los trastornos del estado de ánimo tienen una eficacia limitada y, a menudo, producen reacciones adversas importantes que pueden limitar la continuación del tratamiento. Los alucinógenos de triptamina clásicos como la ayahuasca / DMT, la psilocibina y el LSD se administran de forma segura en entornos controlados y varios estudios clínicos, experimentales y básicos sugieren que estos fármacos tienen efectos ansiolíticos, antidepresivos y antiaddictivos. Dichas propiedades beneficiosas parecen estar mediadas por una acción agonista de estos compuestos en 5-HT 1A / 2A / 2CReceptores, que están involucrados en el procesamiento emocional, la regulación de los factores neurotróficos, las acciones antiinflamatorias y la modulación de las estructuras cerebrales frontales y mediales. Otros mecanismos de acción no relacionados con los receptores serotoninérgicos, como la regulación de la homeostasis de la energía celular, las funciones mitocondriales y el estrés oxidativo, también parecen mediar estos efectos terapéuticos.

Los estudios revisados ​​sugieren que el uso terapéutico de los alucinógenos clásicos puede ofrecer a algunos pacientes efectos beneficiosos prolongados y prolongados después de una dosis única, lo que produce pocos efectos adversos. De hecho, el interés en los usos medicinales de esta clase de medicamentos está aumentando: actualmente se están llevando a cabo nuevos ensayos clínicos que investigan los efectos de la psilocibina en el tratamiento del alcoholismo, la dependencia de la cocaína, la dependencia del tabaco y la ansiedad y la depresión asociadas con el cáncer [ClinicalTrials.gov identifiers : NCT02061293, NCT02037126, NCT01943994, NCT00957359, NCT00465595]. Además, nuestro grupo recientemente replicó los resultados del estudio original de prueba de concepto de etiqueta abierta [ Osório et al. 2015 ] pero incluyendo un mayor tamaño de muestra ( n= 17) y la tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT), que muestra que las propiedades antidepresivas de la ayahuasca pueden estar asociadas con un aumento de la perfusión sanguínea en las áreas del cerebro relacionadas con los síntomas depresivos ( Sanches et al. 2016 “Esta referencia no se incluyó en la revisión porque No se publicó en el momento de la búsqueda electrónica ”). Nuestro grupo está realizando actualmente estudios aleatorios, doble ciego, controlados con placebo que evalúan los potenciales antidepresivos y ansiolíticos de la ayahuasca [ Frood, 2015 ].

Se necesitan con urgencia más estudios para comprender mejor los efectos de los alucinógenos triptamina convencionales en los trastornos psiquiátricos.

Rafael dos Santos es miembro del Programa Nacional de Postdoctorado de Brasil (PNPD / CAPES).

Financiamiento
Esta investigación no recibió ninguna subvención específica de ninguna agencia de financiamiento en los sectores público, comercial o sin fines de lucro.

Declaración de conflicto de intereses
Los autores declaran que no hay conflicto de intereses.

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